面对致命三连问的标题您先别着急，跟着我一起由本溯源带你一点点了解慢性肾脏衰竭中的尿*症。在进入正题之前还是有必要给大家简单描述一下我们的肾脏的工作原理。
我们的肾脏是怎么工作的呢？
肾脏工作原理
从医学角度上讲我们的肾是由最基本的肾单位、肾间质、血管和神经构成，通俗一点讲我们的肾可以理解为大型的污水处理车间，里面遍布着过滤管道、水泥、电线以及调控装置。而过滤管道（肾单位）便是这个大型污水处理间的最为关键的枢纽部位。
在肾脏中大约存在一百万个肾单位也叫做肾元，每一个肾元又是由肾小体（微肾血管球）、肾小管所构成。
肾小体负责过滤血液中的物质，肾小管负责重吸收与加工最终将人体无用的废物排出体外。
1、上图中的微血管球是由入球小动脉、出球小动脉、毛细血管网以及脏层与壁层的间隙构成。2、*色的的管道以及缠绕在外层的结构分别是收集管、近端小管、远端小管以及髓袢的各段。主要负责对肾微血管过滤的液体进行重吸收与再加工的工作。3、肾微血管球与肾小管二个阶段的加工过程最终形成尿液，将我们体内无用的各种废物排除体外。
而我们所讲的尿*症就与肾单位中的肾微血管球息息相关。
尿*症病因
尿*症是指慢性肾脏疾病持续进展的最终阶段，是慢性肾衰竭中的最为严重的结局，多见于中老年人。
40岁以后的成年人每年的肾单位会减少10%左右，肾功能会逐渐降低。如果罹患其他慢性疾病便会加重肾脏负担日积月累极有可能引起慢性肾衰。
尿*症的产生是一个缓慢进展的过程通常与高血压、慢性肾炎、慢性肾病以及糖尿病息息相关。
我们以高血压为例：
肾小球硬化坏死示意图长期的高血压会伤害肾脏的血管，久而久之会使血管硬化肥厚像多层洋葱皮包裹一般，造成血管腔狭窄。肾单位中的肾小球便会因此缺血逐渐硬化坏死。而最终的结局便是会引起大量的蛋白质、血液进入尿液引发血尿、蛋白尿。
慢性肾病的临床分期通常是根据肾单位中肾微血管球中的肾小球滤过率的特征来进行判断的。而尿*症则是慢性肾病发展的最终结局。
1、肾小球滤过率以下遍是肾小球运作的动态原理图
毛细血管与肾小囊之间的存在一层精细的滤过膜，滤过膜由由毛细血管上皮、内皮细胞、基膜层、外层肾小囊上皮细胞四层结构组成。四层结构严防死守血浆中除蛋白以外所有的成分均可被过滤进入囊腔。
1、毛细血管上皮细胞之间形成70-90nm的孔径，除血细胞无法通过外其余小分量蛋白质以及小分子溶质均可顺利通过；
2、内层细胞覆盖有带有负电的糖蛋白，可以有效阻止蛋白质通过；
3、基层膜存在2-8nm的网孔结构进一步决定分子大小的溶质是否可以通过；
4、肾小囊上皮细胞之间形成的4-11nm孔筛是最后的滤过屏障。
4道过滤层严防死守构成了肾小球的强大的过滤核心，大量的血液经过肾小球后被过滤的液体就是我们所说的原尿。
在医学上两肾每分钟生成的原尿量就是我们所说的肾小球的滤过率。一个正常成年人的肾小球总过滤面积接近1.5m，每分钟大概可以过滤掉mL的液体，肾小球一日的过滤量高达L。
而机体一旦糖尿病、高血压肾小球动脉硬化、慢性肾小球肾炎等疾病的发生很可能就会引起肾小球功能的损伤从而引发慢性肾病的发生。
在我国肾小球肾炎是引起慢性肾衰竭的主要病因。
2、尿*症病因尿*症是因肾小球滤过率下降后引起机体相关代谢紊乱以及相关症状的终末阶段。是一种慢性进行性疾病处于慢性肾衰竭的第5期，肾小球的滤过率可能由原来正常的mL每分钟逐渐降到至每分钟15mL甚至可能更低。
目前国际上公认的慢性肾病分期依据是按照美国肾脏基金会制定的指南划分的。根据肾小球滤过率可分为1-5期，肾小球滤过率≥90mL/分钟称为1期，当≤15mL/分钟时称为慢性肾衰竭4-5期。
引起尿*症的主要原因大概包括一下几个部分
①肾脏排泄、代谢功能紊乱，大量的液体蓄积引发电解质紊乱、高血压、代谢性酸中*症症。
②肾小球滤过率的低下不仅使大量的液体储留在体内，还会因多余的物质无法正常排出体外导致体内积蓄大量的尿*症*素。
尿*症*素下面会详细介绍。
③肾脏的内分泌功能障碍
肾脏在体内还具备内分泌功能，可以分泌促红细胞生成素、骨化三醇（活化维生素D）。前者促进红细胞生成维持机体血压，后者促进肠道对钙吸收维持骨骼构建。
①②③的异常是引起尿*症病因的主要机制。
3、尿*症*素的危害无论是日常生活中摄入食物的消化过程，还是运动新陈代谢的过程中机体每时每刻都在产生多余的代谢废物，如果不及时排除体外便会引起机体异常的症状和体征。而这些物质便是引起尿*症的罪魁祸首也便是我们医学上讲的尿*症*素。
尿*症*素按照分子量大小可分为小分子、中分子、大分子物质，我们以常见的中分子物质为例。
常见的中分子尿*症*素内分泌紊乱一些肾上腺髓质素、瘦素、甲状旁腺素这些激素和蛋白肽内如果不能及时排出体外，便会继续留再体内发挥作用干扰机体正常的内分泌功能，长期作用最终引起机体异常。.
例如：甲状旁腺素可以引起肾性骨营养不良甚至软组织钙化等不良结局。
免疫系统危害感染是尿*症患者死亡的第二大原因。滞留在体内的尿*症*素会导致免疫功能损伤，增加感染可能甚至升高肿瘤的风险。
研究学者使用尿*症患者的血浆培养非尿*素患者体内的正常抗原提呈免疫细胞时发现，当用脂多糖刺激免疫细胞时细胞的共刺激分子表达障碍；使用单纯疱疹病*1刺激尿*症患者的抗原提成细胞时，患者细胞的干扰素反应水平降低。
这些均意味着尿*症患者体内正常的免疫调节功能受到严重影响；
共刺激分子可以说是一种警惕信号，它会让免疫细胞特别是B细胞与T细胞警惕活化起来参与机体的免疫调节。共刺激信号产生异常会严重影响机体内免疫调节过程。
其他小分子以及大分子会根据各自不同的理化和生物学特性分别引起包括心血管系统、呼吸系统、神经系统以及胃肠道系统疾病在内的多种异常反应。
心血管疾病心血管疾病是慢性肾衰死亡的最主要原因，特别是对于进入终末阶段的尿*症患者。由于肾小球滤过极低，尿*症*素不断累积可引起包括心肌炎、心力衰竭等在内的严重疾病。慢性肾衰竭引发的心血管死亡率是普通人群的15-20倍，其中尿*症导致的死亡人数占总死亡人数的45%-60%。
治疗
尿*症是慢性肾衰竭发展的终末期，是一种不可逆的损伤性疾病。目前治疗方法仅局限于肾脏代替治疗方法。
如借助仪器承担肾脏过滤功能排除体内积蓄废物的血液透析、腹膜透析。
血液透析但是单纯的透析仅仅起到替代肾脏的排泄功能，而对于分子量较小的物质其清除率也仅仅达到肾脏功能的10%-15%。而且肾脏还具备分泌促红细胞生成素与活化维生素D功能，目前的透析疗法仍然无法取代肾脏，肾脏移植依然是最完美的选择。
预防
定期体检早发现、早干预、早治疗、早诊断是预防的核心策略。因此特别是对于有基础疾病的中老年人，每年为期2次甚至多次的尿常规、肾功能检查对早期发现慢性肾脏病有很大的意义。
防止终末期疾病进展对于已确诊为慢性肾病但是在还没有发展到终末尿*症期的的患者，积极采取各种措施、停止或者逆转慢性肾衰竭的发生至关重要。
由本溯源坚持病因治疗是目前最好的预防手段，能够有效的控制高血压、严格控制血糖、控制蛋白尿，加强营养，遵从医嘱合理按照治疗方案的药物治疗，将血压、血糖、尿蛋白、肌酐水平以及肾小球滤过率的指标控制在合理的范围内对于预防慢性疾病的进展有很大的帮助。
参考文献：
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