在调节血压、血钠的过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥了举足轻重的作用。
肾素是肾脏近球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经过肾静脉进入血循环。由肝脏合成和释放的血管紧张素原，在肾素作用下水解，产生一个十肽即血管紧张素I，它尚不具有活性。紧接着在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶，在后者作用下，血管紧张素I水解，产生一个八肽即血管紧张素II，这是已知最强的收缩血管活性物质之一。
血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑、肾等器官的细胞上存在血管紧张素受体。此刻，ATII就可以作用于脑内的一些室周器，如后缘区、穹窿下器等，可使得交感缩血管紧张活动加强，并增加渴感，导致饮水行为；ATII作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，使得交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增多。最终作用都是使得外周血管阻力增加，血压升高。当血容量增加的时候就会反馈抑制肾素的合成及分泌。所以，原发性醛固酮患者的醛固酮水平明显升高，而肾素活性就被抑制地很低。
值得一提的是，ATII还可强烈刺激肾上腺球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可以促进肾小管对钠离子的重吸收，并使得细胞外液量增加。
此外，在某些情况下，如失血失水情况下，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对这些状态下的循环功能起重要调节作用。在之前我们分享的文章中就介绍过肾动脉狭窄所致RASS全面激活的病例，可以点开下面的链接进行头脑风暴。
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