年4月26日下午19：30时，贵州省高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任余振球医院内一科进行教学查房、了解荔波县乡镇（社区）高血压防治中心工作情况并指导工作。这是余教授医院进行教学查房和指导工作，医院刘初斌副院长，内一科刘晓曲科主任全程陪同。
余教授查阅病历并现场教学一、年轻女性继发性高血压更需完善检查明确病因（一）病历资料女性患者，36岁，因“血压升8+年”入院。
1、病史现病史:8+年前患者剖宫产术后8小时发现血压升高(具体数值不详)，之前血压“不高”，无发热、感冒，当时感双上肢麻木无力，无头痛、头晕，无胸闷、胸痛等不适。予口服药物治疗后测血压（具体不详）。出院后坚持口服一种降压药治疗(具体不详)，偶测血压—/80—+mmHg。期间出现鼻出血1次，未测血压。
4年前剖宫产后血压—/—mmHg，由我院妇产科转入我科治疗。期间出现头痛、头晕、视物旋转，测血压为/mmHg。完善相关检查后予口服硝苯地平片10mgtid、卡托普利片25mgtid、酒石酸美托洛尔片25mgbid，氢氯噻嗪片25mgqd，头痛、头晕症状消失。未规律监测血压。
3+年前患者再次出现头晕、眼花，劳累后加重，卧位休息可缓解，与时间无关，测血压/mmHg。就诊我科完善相关检查后予口服硝苯地平缓释片10mgbid，马来酸依那普利片10mgbid降压治疗，住院期间血压-/60-mmHg。出院后规律服药，测血压-/80+-+mmHg，无特殊不适。
1+年前爬至3-4层楼后开始出现胸闷、气促，乏力，月经不调后体重增加10+斤。
今日来我院门诊复诊，测血压/mmHg，为进一步明确病因及调整血压，以＂高血压3级待查＂收住我科。病来精神、饮食尚可,睡眠差，大便正常，夜尿0-2次，昼尿2-3次。近期体重增减不详。
既往史、个人史、家族史:28岁之前未测血压，头胎产检时未告知血压异常。25岁开始出现睡眠质量差。＂腰痛“病史1+年，未诊治。无吸烟饮酒史、打鼾史，平素口味一般。育有1子1女。父亲有高血压病史。
2、查体BP:/mmHg。HR:次/分，律齐，各膜听诊区未闻及病理性杂音。肺部无特殊。腹软，上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿。四肢血压:左上肢血压/94mmHg，左下肢/80mmHg，右上肢/96mmHg，右下肢/81mmHg。立位血压:1分钟:/92mmHg，3分钟:/91mmHg，5分钟:/92mmHg。
3、辅助检查血常规:红细胞数3.55*10^12/L、红细胞压积28.10％、平均红细胞体积79.20fl、平均红细胞血红蛋白含量24.20pg、嗜碱性粒细胞绝对值0.06*10^9/L、血红蛋白浓度86.00g/L，血小板数.00*10^9/L。
尿常规:蛋白质一、尿潜血+。
肾功能:肌酐66.86umol/L，根据体重经计算eGFR.97ml/min。
电解质:钾:3.80mmol/L、镁0.87mmon/L。
血脂四项:低密度胆固醇3.29mmol/L、甘油三酯1.72mmol/L、高密度胆固醇1.59mmol/L、总胆固醇5.50mmol/L。
心肌酶谱:肌酸激酶.40U/L。
入院随机血糖5.6mmol/L。
甲功五项:超敏促甲状腺素(TSH)59.mlU/L1，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)2.85pmol/L，游离甲状腺素(FT4)5.12pmol/L，三碘甲状腺原氨酸(T3)1.27nmol/L，甲状腺素(T4)48.52nmoL/L。
心电图:突性心律，心电轴轻度左偏。（见下图：）
心脏超声:EF84％，室间隔(13mm)及左室后壁增厚(12mm)，三尖瓣轻度返流，左室舒张功能减低。
肾血管超声:双肾肾内血流呈小慢波，提示肾动脉狭窄可能，医院行肾血管造影检查明确诊断。
肝功能、凝血四项、RASS、腹部超声、颈部血管超声、头颅CT未见明显异常。
4、诊断1.高血压3级待查很高危组
2.高血压性心脏病
3.肾动脉狭窄?
4.甲状腺功能减退症
5.睡眠功能障碍症
6.中度贫血原因?
7.腰椎病
5、初步处理非洛地平缓释片5mgqdpo
琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mgqdpo，
左甲状腺素钠片50ugqdpo。
（二）教授查房管床医生汇报完病史后，余振球教授当场表扬其病历书写规范，有层次感，思路清晰。抽丝剥茧分析病例：
余教授查看患者并详细询问患者既往用药病史：4年前患者服用4种降压药后血压不详，剖宫产10个月后由4种降压药变为2种，血压仍高。余教授询问患者得知患者夜尿0-4次，昼尿2-3次；半年前出现爬至2-3层楼后胸闷、气促，乏力。
余教授查阅病历讲道：现在已无高血压心脏病这个名词，原来心脏病包括心脏大、心衰、冠心病、瓣膜病，笼统叫做心脏病。现在应为活动时气短待查，或者叫活动时呼吸困难待查，这种情况可分为几种情况：1）高血压本身引起；2）冠心病引起；3）心功能不全引起。根据心脏超声心动图，如果EF值低就叫高血压心功能不全；没低，出现左室肥厚，那么就叫左室肥厚。
余教授询问管床医师，现在有无使用ACEI类药物。
答：暂时没有，因为考虑肾动脉狭窄，暂未使用。
余教授指出：肾血管超声:双肾肾内血流呈小慢波，提示肾动脉狭窄可能，可能这个情况的话是可以使用的。
余教授问道：针对该病例，进行分析？
管床医师答道：根据患者的年龄、病史、临床表现，辅助检查结果考虑为继发性高血压。首先患者入院后未完善相关检查前，患者肥胖，BMI高，考虑库欣综合征，拟行皮质醇节律检查。
余教授在此打断后，让患者伸展双上肢，并讲道：库欣综合征：是各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要为皮质醇）所致病症的总称，其典型临床表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背等，该患者体型偏胖且四肢肢体匀称，故排除库欣综合征。
管床医师点头，继续道：故排除库欣综合征后，考虑两点：1）肾动脉狭窄？2）内分泌甲状腺功能减退症。
余教授问道：那治疗呐？
管床医师答道：目前已加优甲乐口服治疗甲减，拟试加ACEI类药物。
余教授问道：针对目前使用的非洛地平缓释片、琥珀酸美托洛尔缓释片两种降压药有无单独看血压下降情况？
管床医师：患者入院当天因血压高，予非洛地平缓释片5mg口服后，患者心率次/分，舒张压高。加琥珀酸美托洛尔23.75mg后，患者血压由/mmHg降至/94mmHg，故无法分辨具体药物降压数值。
患者入院后予非洛地平缓释片与琥珀酸美托洛尔缓释片控制血压，但是并没有单独服用一种降压药来观察血压的变化情况。医院硬件设施有限，相关的检查不能完成，余振球教授建议可根据不同药物的降压效果来找出高血压原因。
明日让患者间隔2小时单独服用两种药物观察血压下降情况，如果β受体阻滞剂的降压效果明显，可除外嗜铬细胞瘤引起的血压升高，因为嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺可作用于血管的α、β受体，α受体兴奋收缩血管，β受体兴奋舒张血管，使用β受体阻滞剂后，α受体占优势，故血管收缩使血压升高。最后余教授总结道：
1）该患者肯定是继发性高血压，妊娠以后发生的继发性高血压，主要在血管壁内皮上。动脉血管内皮增厚为主，该患者肾动脉增厚尤为突出。
2）在月子里的继发性高血压几乎都可以出现，有内分泌的，也有炎症性的，肾功能损害的。看一个妊娠高血压，需要很扎实的专业知识储备。该患者是一种特殊类型的妊娠高血压。
3）妊娠高血压其产生机制是全身小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大；血管内皮细胞损伤，纤维蛋白沉积，管腔狭窄从而导致血压升高。故最好选用扩张血管的药物。
4年前怀孕时该患者服用了选择性β1受体阻滞剂，其对血管的β2仍有一定阻滞作用，导致血管收缩而引起血压升高；利尿剂主要针对容量增多引起的高血压，故不建议使用β受体阻滞剂和利尿剂，应加用CCB类、α受体阻滞剂类药物。
目前该患者处理中未加用ACEI类药物，其原因考虑其肾脏超声提示肾动脉狭窄可能。肾动脉狭窄时肾血流减少，肾素分泌增多，用ACEI使血管紧张素I转变为血管紧张素II受到抑制，血压明显降低，故建议该患者加用ACEI类。
4）关于进一步检查：应完善风湿免疫相关检查；患者尿常规示尿潜血+，建议完善24小时红细胞定量。患者肾动脉狭窄可能性大，建议必须完善肾血管造影和肾脏显像。医院医疗条件有限，患者目前病情复杂且病因不能明确，故建议患者到贵州省高血压诊疗中心完善相关检查，找出病因后进一步调整治疗方案，以达到良好的降压效果。
5）通过该病例，补充了诊断问题，口服药物的药理作用问题。强调了复杂的高血压，在条件受限的情况下，一个药物一个药物的加，在不耽误患者的情况下，找出病因。
二、看似简单患者更应重视血压控制（一）病历资料女性患者，69岁，因＂血压升高3年，头昏、失眠多梦3+月”入院。
1、病史现病史:3年前患者偶测血压+/50—80mmHg，当时无发热、感冒，无头痛、头昏，无恶心、呕吐，无胸痛、胸闷、夜间阵发性呼吸困难等不适，后监测血压波动在-+/50-80mmHg，未引起重视。未诊疗。
3+月前因长期劳累后出现夜间难以入睡，失眠多梦，头昏，头部昏沉，不清爽感，呈持续性，与时间、体位、活动无关，当时无发热、感冒，无头痛，无恶心、呕吐，无胸痛、胸闷、夜间阵发性呼吸困难等不适，夜尿1次，昼尿1-2次。
今日在药店测血压/88mmHg，伴头昏，双上肢偶有麻木，为明确高血压就诊我科，遂以＂高血压2级待查＂收住我科，病来精神、饮食尚可，夜尿1次，昼尿1-2次，大便正常。
既往史、个人史、家族史：既往患者血压记忆不详，近5年记忆监测血压均在-/50-70mmHg(具体记忆不详)。有多年＂慢性胃炎、颈椎病、腰椎病”病史。平素口味清淡，无烟酒史。2妹有高血压、糖尿病病史，1弟有高血压病史。
2、查体:BP:/74mmHg。四肢血压:左上肢:/70mmHg，右上肢:/64mmHg，左下肢：/mmHg，右下肢:/96mmHg。
3、辅助检查:血常规:单核细胞百分比3.90％、单核细胞绝对值0.20*10^9/L，碱性粒细胞绝对值0.05*10^9/L。
尿常规:白细胞1+、白细胞数目.00个/uL。
肝功能:间接胆红素17.91umol/L、总胆红素23.84umol/L、总胆汁酸32.85umol/L。
肾功能:肌酐70.01umol/L，根据患者体重计算eGFR:47.72ml/min。
电解质:钾4.5mmol/L。
血脂四项:低密度胆固醇3.38mmol/L、高密度胆固醇2.26mmol/L、脂蛋白a.71mg/L、总胆固醇6.23mmol/L。
入院随机血糖7.8mmol/L。
凝血四项:凝血酶时间20.40Sec。
RASS:血管紧张素I(37℃)2.31ng/ml，血管紧张素I(4℃)2.00ng/ml，肾素活性(PRA)0.31，血管紧张素ll68.01pg/ml，醛固酮(ALD).70pg/ml，醛固酮/肾素活性比值(ARR)37.32Ratio。
心电图:窦性心律，心电轴+47°。（见下图：）
颈部超声:双侧颈动脉斑块形成，请结合临床及相关检查。
心脏超声:左心房内径23mm，室间隔厚度7.9mm，左心室舒张末径35mm，左心室后壁厚度8.8mm，EF:64％，三尖瓣轻度返流，左室舒张功能减低。
颈椎CT:颈椎退行性变并椎管狭窄，项韧带钙化，C3/4椎间盘突出。
24小时动态血压监测:全天平均血压98/58mmHg，白天平均血压/64mmHg，夜间平均血压94/55mmHg，昼夜血压变化节律正常。
复测血压:
立位血压:右上肢1min/46mmHg，3min/80mmHg，5min/81mmHg;左上肢1min/79mmHg，3min/77mmHg，5min/77mmHg。
四肢血压:右上肢/72mmHg，右下肢/83mmHg，左上肢96/44mmHg，左下肢/79mmHg。
心肌酶谱、甲功五项、同型半胱氨酸、头颅CT、肾血管超声、腹部超声、胸部DR未见明显异常。
4、入院诊断:1.高血压2级待查
2.睡眠功能障碍(失眠症)
3.外周动脉粥样硬化
4.血脂异常症
5.脑供血不足
6.慢性胃炎
7.颈椎病
8.腰椎病
9.泌尿系感染
5、治疗:阿托伐他汀钙片10mg每天1次,睡前口服盐酸氟桂利嗪分散片每天1片继续监测血压（二）教授查房管床医生汇报完病史后，余振球教授表扬其病史询问详细、病例书写规范。针对该病历，分析如下：
高血压患者都要询问是否有原发性或继发性高血压的临床症状，必须完善13项常规检查。还要根据患者的具体情况分析，必要时完善一些特殊检查，必须按规范诊疗。
余教授再次强调了RAAS系统的作用机理：肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，肾素作用于肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶作用下，转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用主要为：①收缩血管；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；③维持交感神经的兴奋。肾素是关键，原发性醛固酮增多症患者醛固酮分泌增多，反向抑制肾素的分泌。
余教授讲道该患者RASS检查提示低肾素、高醛固酮、ARR大于30，高度怀疑原发性醛固酮增多症。（原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，使水钠潴留，排钾增多，导致血压升高，血钾降低，但也有部分患者血钾正常。）
余教授追问有没有做到卡托普利实验？
答：因条件受限未做到。
余教授继续讲道：患者未服药时做的肾素为基础，做卡托普利试验的概念是：肾素低，醛固酮高，ARR比值高，那么就口服卡托普利，服药之前及服药之后各做一次肾素、血管紧张素、醛固酮检查。
口服时必须要有人在场陪护。该患者体型瘦小，谨防口服卡托普利后血压过低，如果过低的话宁可实验不做，也要保证患者安全。如果患者使用ACEI类药物后血压下降明显，那么就要怀疑肾动脉狭窄。在做卡托普利实验前要完善肾动脉血管超声。
该患者出院后监测血压波动在-+/70+mmHg。因医院条件受限，未能完善肾上腺CT。
该患者既往有颈椎病病史多年，颈椎CT示颈椎退行性变并椎管狭窄，但头颅CT未见明显异常，目前出现头昏，呈持续性，与时间、体位、活动无关，双上肢偶有麻木症状，考虑颈椎病引起的脑供血不足所致。
入院后查肾功能示肌酐70.01umol/L，计算出eGFR为47.72ml/min，肾小球滤过率明显降低，考虑由高血压引起的肾脏损害。老年患者，四肢血压结果提示双上肢血压相差较大，考虑动脉粥样硬化引起。
该患者对心血管相关的认知很差，认为自己不需要服用药物降压，余振球教授耐心解释到高血压患者有三个危险因素就是高危组，细数该患者1）血脂异常；2）高血压；3）年龄大；4）家族史，完全满足三个危险因素，属于高危人群。且患者存在双侧颈动脉斑块、肾小球滤过率降低，必须服用降压药治疗。
结合患者情况选用氨氯地平治疗，但患者平时监测血压时部分时间提示正常，担心血压正常时服用降压药后会使自己的血压低于正常值，因此还是不愿意服用降压药治疗。
此时余振球教授指出：患者完全不需要担心这个问题，氨氯地平在血压升高时可降低血压，但是其不会降低正常血压。如果患者仍不用药物降压，那靶器官的损害会越来越严重。目前肾脏的损害已经很重了，属于CKD3期，再不予干预措施控制血压，最终可能会发展为尿*症行透析治疗。
目前还有很多的患者对高血压及其可能造成的心、脑、肾等靶器官的损害不是很了解。各上级医生需向下级医生进行相关培训及指导，让各级医务人员熟悉并掌握高血压；向患者普及高血压相关知识，重视高血压，增加患者的依从性。从而提高高血压的控制率、治疗率，降低其发生率。
贵州省高血压诊疗中心第八批短期进修学习班学员医院医生冯慧珍预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇