长期、持续的高血压而引起的心脏结构和功能的改变，称为高血压性心脏病，简称高心病。
由于体循环血压增高，使得左室后负荷增加，收缩力增强，长期如此，则使得左室壁代偿性增厚，舒张功能减低；一旦失代偿，则左室腔增大、收缩力减低，左室腔扩大引起的二尖瓣关闭不全，进一步加重左心大，引起左心功能衰竭。
高心病的主要病理改变是室壁增厚，可表现为：
①室间隔及左室壁均匀性向心性增厚，左室腔不增大，此型最常见；
②左心腔增大，室壁增厚不明显，呈偏心性肥厚，此型多伴有左心功能不全；
③室间隔明显增厚，与左室后壁呈非均匀性增厚，应与肥厚型心肌病鉴别。
超声诊断要点：
有长期高血压病史；
室间隔与左室壁均匀性增厚；
左心增大；
左室壁运动幅度减低；
二尖瓣相对性关闭不全。
图1左室长轴切面显示室间隔与左室后壁均匀性增厚，回声增强，呈向心性肥厚，同时升主动脉扩张
图2左室长轴切面M型超声显示室间隔与左室后壁均匀性增厚，呈向心性肥厚，室壁运动幅度及收缩期增厚率减低，左心收缩功能减低
图3心尖四腔心切面显示室间隔与左室侧壁均匀性增厚
图4大动脉短轴切面显示室间隔与左室后壁均匀性增厚，乳头肌增粗、回声增强
图5彩色多普勒显示收缩期二尖瓣口中等量反流
图6连续多普勒显示收缩期二尖瓣口高速反流频谱
相关知识：
高血压病引起的室间隔非对称性肥厚与肥厚型心肌病主要依靠病史进行鉴别，后者的室间隔心肌回声不均匀，呈毛玻璃样，但多数不典型。
高血压引起的左心大、左心功能减低，超声上很难与冠心病引起的左心大、左心功能减低鉴别，需与冠状动脉造影、病史等临床资料结合，临床治疗原则也基本相同，因此超声诊断左心大、左心功能减低即可。
高血压病常引起升主动脉扩张，继而引起主动脉瘤、夹层动脉瘤等严重并发症，因此主动脉扩张大于40mm者应提示临床定期复查。
相关阅读感染性心内膜炎的超声诊断感染性心内膜炎（infectiveendocarditis，IE）指由致病微生物（如细菌、真菌、衣原体等）所造成的心脏瓣膜和心血管内膜等结构的炎症性病变。多发生在心血管病的基础上，如风湿性心脏病、先天性心脏病、人造瓣膜置换术后等，但部分患者无心脏病基础。
病理改变
病原体导致的瓣膜和腱索上形成赘生物是IE的特征性表现，左心更易受累，顺序一般为二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣，人造瓣膜中以主动脉瓣易受累。
赘生物常位于二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面。受累瓣膜常表现为瓣膜脱垂、瓣周脓肿、瓣膜穿孔、腱索断裂等。若赘生物脱落，可导致体循环动脉栓塞，并可继续发展，引起动脉破裂出血。
超声改变
二维超声
图1非标准左室长轴切面显示二尖瓣后叶左房面高回声赘生物
图2二尖瓣前叶左房面赘生物，同时合并前叶脱垂
图3二尖瓣前叶瓣体穿孔（箭头处），左心房室内径增大
图4主动脉瓣无冠瓣左室面赘生物，因主动脉瓣关闭不全引起左心增大，左室为著
图5大动脉短轴切面显示主动脉瓣赘生物（细箭头）、瓣周脓肿（粗箭头）
多普勒超声
图6左室长轴切面显示二尖瓣反流，反流束沿左房后壁走行，提示二尖瓣前叶脱垂
图7心尖四腔心切面显示二尖瓣反流，沿左房后侧壁走行，提示二尖瓣前叶脱垂
图8二尖瓣后叶脱垂并反流，反流束沿房间隔走行
图9心尖左室长轴切面显示主动脉瓣口反流
超声诊断要点
二尖瓣左房侧和（或）主动脉瓣左室侧赘生物形成、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂、人工瓣膜新出现的反流；
CDFI示受累瓣口五彩反流束；
CW示受累瓣口高速反流信号；
相应房室增大。
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IE诊断一定要结合病史。患者绝大部分有高热病史，大部分血液培养阳性。
瓣膜赘生物需和瓣膜钙化鉴别：后者无高热史，前者多有；钙化瓣膜回声明显增厚增强，赘生物呈松软结构，可呈「棉絮状」、「蓬草样」改变。
IE药物治疗原则：长时间、大剂量、联合应用敏感杀菌剂。
IE手术治疗适应症：瓣膜损害严重而引起心力衰竭者；内科药物治疗难以控制，反复发作者；赘生物体积1cm3；反复动脉栓塞者；霉菌性心内膜炎。
相关阅读心房黏液瘤黏液瘤为较常见的心脏原发性肿瘤，约占心脏所有良性肿瘤的30%～50%，任何年龄均可发生，以30～60岁最为常见，大多散发。超声心动图是确诊本病的重要检查方法。
病理
黏液瘤多发生于心腔的心内膜面，极少数见于心脏瓣膜和大血管。多有蒂附着。75%位于左心房，其次为右房（15%～20%），右室（3%～4%），左室（3%～4%），多为单发。少数于同一心腔多发或在不同心腔同时发生。
临床表现
较小的黏液瘤血流动力学改变无变化。较大的黏液瘤可导致心腔流入系统或流出系统梗阻，瓣膜关闭不全等。
典型病例临床表现有栓塞、心内梗阻、全身性反应。心脏听诊可有扑落音。
栓塞：肿瘤碎片或肿瘤表面脱落，可导致体循环或肺循环栓塞，可反复发生。
全身性反应：发热、乏力、贫血、体重减轻等，实验室检查呈血沉加快，血清球蛋白升高。
超声表现
二维超声心动图
1、左室长轴切面，可观察黏液瘤瘤体，显示其大小、形态及活动度。通常为圆形或椭圆形的较强回声团，内部回声较均匀一致，部分患者回声欠均匀；大的几乎充满整个心房（图1、图2和视频1）。
图1心房内可见一致密的中高回声团，收缩期瘤体位于左心房
图2团块可随心动周期舒缩而活动，舒张期瘤体堵住二尖瓣口
视频1
2、心尖四腔切面是观察心房黏液瘤大小、活动度及蒂附着点的最佳切面，黏液瘤一般为大致均匀的回声团，中心如出现钙化，表现为斑点状或强回声，液化则表现为液性暗区（图3和视频2）。
图3瘤体的蒂附着于卵圆窝边缘，内部可见液性暗区
视频2
M型超声心动图
左房黏液瘤多属有蒂的肿瘤，瘤体显示为比较特殊的波纹状回声，左房中有一光团反射，收缩期出现或变大，舒张期消失或变小。舒张期二尖瓣前叶与后叶间可见团块状反射，前叶EF斜率下降，有时类似于二尖瓣狭窄，但二尖瓣瓣叶通常并不增厚，回声也不增强，且后叶运动多数正常（图4）。
图4收缩期可在左房部位探及瘤体回声，舒张期瘤体消失，二尖瓣EF斜率降低
多普勒超声心动图
彩色多普勒超声心动图主要观察堵塞瓣口时对血流动力学的影响，瘤体堵塞瓣口时，左心房血液进入左心室受阻碍，血流速度增快，呈五彩镶嵌色，其表现与二尖瓣狭窄相似（图5和视频3和4）。
图5舒张期阻塞二尖瓣口时，彩色多普勒在瘤体与瓣叶之间出现明亮的红色血流束
视频3-4显示舒张期阻塞二尖瓣口时，彩色多普勒在瘤体与瓣叶之间出现明亮的红色血流束
诊断及鉴别诊断
诊断要点
1、心房内出现一中、低回声团块，形态随心动周期而变化。
2、有蒂附着于房间隔或左房壁等其他心内结构上，舒张期移向房室瓣口，收缩期返回心房。
3、可对房室瓣口造成不同程度的梗阻，有时合并关闭不全。
鉴别诊断
1、血栓：多发生于瓣膜病、心肌病、人造瓣膜、心肌梗死等心血管病的基础上，极少有蒂，通常有不同的病史和临床表现。
2、赘生物：多发生在有风湿性心脏病、感染性心内膜炎、先心病史的患者；赘生物表现为瓣叶上大小不等的强回声团块，回声一般高于黏液瘤，与瓣叶附着紧密，活动度小。
治疗
由于黏液瘤可引起不同程度的瓣膜狭窄或关闭不全，若完全梗阻可发生晕厥和（或）猝死，其瘤体脱落可导致体循环栓塞。此外，黏液瘤虽为良性肿瘤，但有报道显示有潜在恶变的危险。因此，一经确诊，应及时行手术治疗。黏液瘤多能经手术彻底根除，但部分患者可复发，其复发率为5%～14%，可能是由于其基底部未完全清除或呈多中心生长的黏液瘤术中瘤体脱落造成心腔内种植所致。故手术后的患者需长期进行超声心动图的追踪复查，了解术后心脏形态及血流动力学恢复状况，并观察有无复发。
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