高血压的发病机制和病理生理与各种代谢异常密切相关。中国高血压患者流行病学研究显示,64.9%的高血压患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,临床表现为糖代谢异常、糖尿病或代谢综合征。同样,有50%以上的糖尿病患者合并有高血压。
故高血压、糖尿病或糖耐量损害、高脂血症(血脂异常)、高尿酸血症等常常共同出现在一位患者身上。
高血压患者伴有血糖、血脂异常时,可以通过内皮功能紊乱及胰岛素抵抗导致动脉壁损伤、动脉硬化及粥样硬化形成;血压控制不良以及餐后高脂血症、２型糖尿病及高血糖是促进动脉硬化、斑块形成的因素。
高血压易引起大中血管病变,发生心脑血管事件(如冠心病、脑卒中及周围动脉粥样硬化症),糖尿病及糖代谢异常更易造成微血管病变,使患者出现肾脏损害(导致肾功能衰竭),眼底病变(致失明)及多发的缺血性或腔隙性脑血管病变。
高血压会损害“糖友”哪些重要器官?
糖尿病患者如果血糖控制不良,多数会出现大血管病变,导致动脉粥样硬化形成,血管壁斑块形成并出现管腔狭窄。如发生在心脏冠状动脉则为冠心病或心绞痛,甚至心肌梗死;发生在脑血管将出现脑梗死;发生在周围动脉则出现缺血性间歇性跛行及坏疽。糖尿病患者因高血糖引起的全身微血管病变更易引起肾脏病变(肾小球结节样硬化坏死及肾功能不全),同时眼底微血管病变出现*斑水肿、增生性视网膜病变伴视网膜剥脱或出血,导致失明。
长期高血压会发生全身动脉硬化,而冠状动脉、脑动脉、主动脉和肾动脉以及周围动脉发生硬化和粥样硬化将会引起相应的靶器官损害,如肾动脉硬化和透明样病变导致高血压肾病,甚至肾功能衰竭;高血压左室肥厚引起心律失常、舒张功能不全最终致心力衰竭;脑动脉硬化病变是脑梗死和脑出血的根本病因;高血压眼底病变可引起视网膜出血、视乳头水肿直至失明。
由此可见,糖尿病和高血压的基本损害器官在血管,高血压合并糖尿病是致命的联合,如果两种疾病同时存在于一人,两种疾病的病理生理机制相互影响交错,将加速相应靶器官的损害,最终发生严重的心脑血管事件。合理控制糖尿病可改善高血压的预后,适当控制血压有可能使糖尿病肾病的发生延迟并减慢其恶化过程。