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左室流出道梗阻(leftventricularoutflowtractobstruction，LVOTO)多由于室间隔局限性肥厚并向心腔内突出，导致收缩期左室流出道梗阻。左心室流出道梗阻的诊断标准:1，室间隔或者室间隔基底段增厚；2，静息状态或者激发试验后，左心室流出道最大压差＞30mmHg。
肥厚性心肌病、高血压性心脏病、瓣膜置换或修补术等是LVOTO的常见病因，根据其发生部位，分为主动脉瓣下、主动脉瓣、主动脉瓣上三种。主要临床症状为活动后心慌、气短、乏力，严重者导致心绞痛、昏厥。LVOTO患者根据血流动力学特点，可以分为两类:动力性梗阻和机械性梗阻。动力性梗阻的机制尚未明确，可分为两种:1,是左心室梗阻程度不固定，随药物应用、心脏前后负荷变化和运动改变;2,是二尖瓣收缩期向左室流出道移位。并非所有动力性LVOT梗阻都由肥厚型心肌病引起。如果基底部室间隔肥厚的患者心室收缩功能呈高动力状态(药物或其他原因)，其左室流出道即出现动力性梗阻，并且呈现与肥厚型梗阻型心肌病一样的血流动力学特征。这种情况更多地出现在有高血压病史的老年人中，但高血压并非必要条件。机械性梗阻指主动脉瓣下解剖结构存在固定狭窄。
高血压左心室肥厚是心脏压力负荷和（或）容量负荷过重而发生的一种代偿性反应，是一种继发性肥厚，最终使得室壁张力“正常化”，室壁肥厚一般为向心性对称性，也可呈轻度非对称性，尤其是仅表现为室间隔基底段明显肥厚，但室间隔与左室后壁厚度之比＜1.3，増厚的心肌内部回声较均匀。心尖五腔切面是判断梗阻程度的主要切面,左室流出道包括心尖部,心腔中部和主动脉瓣下。高血压性流出道梗阻多为室间隔基底部增厚为主，通常不会引起心尖部梗阻，这可与心尖肥厚型心肌病进行鉴别，那么左室流出道主动脉瓣下梗阻可以是肥厚型心肌病也可以由单纯室间隔基底段增厚引起；但当高血压引起室壁弥漫性增厚时,可以导致乳头肌水平室壁向心腔中部突出,出现心腔中部梗阻。本人见过高血压病史30年，左心室均匀增厚心尖接近闭塞的患者一例。彩色多普勒结合脉冲多普勒可以准确判断梗阻的部位,用脉冲多普勒从心尖部开始向下移动直到主动脉瓣下,有血流加速的部位即是梗阻的部位。临床上进行诊断与治疗的标准是根据流出道血流速度和最大压差。
临床上高血压患者的增多，当室间隔基底段明显增厚达到15mm以上时，就会出现左心室流出道梗阻的症状。高血压导致的左心室流出道梗阻和肥厚型心肌病导致的临床症状都是一样的，临床上都会出现胸闷或者晕厥的症状。高血压患者中SAM征却不多见，因为高血压患者一般是室间隔基底段肥厚左心室心腔正常。肥厚型心肌病患者在检查过程中要明确有无SAM征，该征象是加重左心室流出道梗阻的主要原因，因为肥厚型心肌病患者的左室腔一般都缩小。（部分引自JaeK.OHTheEchoManual）
老年高血压性肥厚型心肌病（HHCME）:年Topol等首次报道临床特征不同于一般的高血压性心脏病和原发性肥厚型心肌病的老年高血压患者，并将其命名为老年高血压性肥厚型心肌病（HHCME）。表现为有长期高血压病史、无明确的心肌病家族史、好发于老年女性、临床症状无特异性。超声心动图表现为左心室重度向心性肥厚，以对称性、左心室流出道非梗阻多见；左心室腔径缩小；收缩功能超常，舒张功能明显减退。Naggar认为,HHCME的最大特点是并发老年慢性充血性心力衰竭,可复性主动脉瓣下阻塞,心室与主动脉的压力阶差增高。（引自：中国循环杂志华潞老年高血压性肥厚型心肌病和高血压左心室肥厚患者的比较研究）
那么问题来了：高血压导致的心肌肥厚与肥厚型心肌病之间是否存在交叉呢？
1，肥厚性心肌病属家族性常染色体显性遗传性“肌小节疾病”，多数是由已知的18个致病基因中的某个基因发生突变引起。高血压左心室肥厚是一种代偿性反应，是一种继发性肥厚，尚未有报道证实HHCME具有遗传性。
2，Karam等比较了表现为高血压性肥厚型心肌病及单纯肥厚型心肌病的两组患者，结果显示前组除了室壁较厚外，其它的临床和超声心动图表现两组极为相似，提示高血压不是主要病因，只是加重了心肌肥厚。
3，左心室壁异常肥厚和左心室收缩功能显著减低是肥厚型心肌病的晚期表现且不伴高血压。此时左心室高动力收缩消失，整体运动减弱，收缩乏力，二尖瓣收缩期前向运动和流出道动力性梗阻不复存在，表现为左心室轻度扩大且心肌肥厚。高血压心肌肥厚持续不能纠正最后的表现例似扩张型心肌病的结局，心室腔增大，心肌厚度正常或变薄。
4，HHCME是高血压性左心室肥厚的一种不同类型还是肥厚性心肌病同时存在高血压病呢？可能的机制是高血压不是HHCME的单一病因，可能只是高血压迅速加重了心肌肥厚表现为老年高血压性肥厚型心肌病。
个人简单的理解：高血压导致的心肌肥厚与肥厚型心肌病之间不存在交叉！
小结：
高血压可以出现各种部位的LVOTO不容置疑，那么前提就是有高血压病史，HHCME同样是以高血压为前提的。HCM的LVOTO不合并高血压。高血压导致的左心室流出道梗阻症状和超声表现与HCM重叠，但高血压的心肌肥厚一般较均匀、较对称；心肌的回声一般不会出现毛玻璃样改变；高血压心肌肥厚梗阻持续不能纠正最后的表现例似扩张型心肌病的结局。超声心动图可以提示高血压的心肌肥厚，能检测出LVOTO部位与程度，还能动态的观察左心室流出道的血流动力学变化，可为临床治疗提供及时准确的数据，以便对患者尽早进行恰当的治疗；同时也可对于治疗进行监测！
病例分享（1）：
病例分享（2）：男，53岁，高血压病史十年。室壁及乳头肌增厚，左室腔中部梗阻。
病例分享（3）：室间隔基底部增厚
病例分享（4）：室间隔基底部增厚
病例分享（5）：室壁均匀肥厚左室腔中部、基底部梗阻
病例分享（6）：左室腔中部梗阻
以上文献的阅读综合及个案的分析不一定具有科学性仅代表个人观念，目的在于和大家一起认识高血压性LVOTO，敬请斧正！
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