引起脑细胞氧供不足的因素之中，最主要的、最关键的是血-脑屏障氧通道障碍。通过消除脑细胞氧供应不足的因素，使血压调定点回归正常，是根治调定点高血压的必由之路。
高血压是指血压长期、持续地高于正常标准。按其病因，高血压可以分为原发性高血压和继发性高血压。简单地理解，在当前的医疗技术水平下，通过医学检查能够发现导致血压升高的确切病因的，称之为继发性高血压；不能发现导致血压升高的确切病因的，则称为原发性高血压。目前确诊的高血压绝大多数是原发性高血压。
笔者研究认为，原发性高血压按其发病机制，又可分为回流阻滞型和血压调定点调升型。回流阻滞型高血压的特点，请参阅拙作《高血压都要服药终生吗》。血压调定点调升型高血压以下简称“调定点高血压”。原发性高血压多数是调定点高血压。
身体维持一定的血压值，是血液循环系统满足对器官、组织血液供应的必要条件。血压升高，则循环系统对器官、组织的血液供应增多。正常情况下，血压围绕特定的基准点在一定范围内波动，以满足生理活动变化的需要。这种对血压波动的调节，是负反馈调节，其效果是使血压趋于稳定，防止血压波动幅度过大。这个血压基准点就是血压调定点。其中的机制，与体温调定点相类似。更多论述，请参阅拙作《人体内有多个调定点》。
与体温调定点一样，血压调定点也不是固定不变的。在一定条件下，血压调定点可发生向上或向下调整。这种调整，是中枢神经系统对血压调定点的主动调节行为。这与负反馈调节不相同，负反馈调节带有明显的被动调节的特性，是负反馈机制的自动效应。
调定点高血压的基础病因，是血压调定点调升。血压调定点调升之后，负反馈调节是围绕调升了的血压基准值进行的，血压值围绕调升了的血压基准值波动。如此，血压虽然波动，但改变不了血压值偏高的实质。
调定点的调升，都是主动行为。身体调节体温调定点，是为了抗病(抗感染或非感染因子)，是身体的主动防御反应。主动调升血压调定点，则是主动的代偿行为。氧是通过血液循环传输的，当脑细胞获得的氧供应不足时，中枢神经系统会主动调升血压调定点，以增加对脑细胞的氧供应量。显然，这是脑细胞供氧不足的代偿反应，目的是恢复对脑细胞的正常供氧量。
引起脑细胞氧供不足的因素主要有：贫血、通往脑的血液循环通路畅通度下降、血-脑屏障氧通道障碍、脑神经细胞对氧摄取及利用能力下降。其中，最主要的、最关键的是血-脑屏障氧通道障碍。血-脑屏障氧通道障碍会直接引起脑细胞氧供应减少，继而直接引起血压调定点调升。
降压药的作用靶点，是血压的负反馈机制，抑制负反馈机制之中调升血压作用机制正常发挥作用，从而使血压向下偏离血压调定点，达到血压下降的效果。降压药不能降低血压调定点。所以，降压药只能治标，不能治本；降压药只能持续服药，不能随便停药。
要根治调定点高血压，必须调低血压调定点。通过消除脑细胞氧供应不足的因素，可以使血压调定点回归正常。这是根治调
定点高血压的必由之路。
年5月15日于新会城
引起血压升高的原因很多，其中之一就是服用药物引起血压升高，称之为药源性高血压，药物引起的高血压主要与交感神经活动亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及动脉弹性功能和结构改变等因素有关，有这10类药物及易引起血压升高，因此在服用时应格外注意。
1、非甾体抗炎类药物
非甾体抗炎药物具有良好的抗炎、解热、镇痛作用，广泛用于风湿性疾病、炎性疾病、疼痛、软组织损伤等治疗。这类药物能够抑制环氧化酶合成，使前列腺素I2和前列腺素E2的合成和释放减少，导致血管收缩和水钠潴留。
服用非甾体抗炎类药物的高血压患者，在服用非甾体抗炎类药物期间出现血压升高的情况比较明显，但是血压正常的患者在服用期间对血压影响较小。
另外，老年患者、糖尿病患者以及肾功能不全患者在服用非甾体抗炎类药物期间引起血压升高的情况较多，但是需要注意的是不同的非甾体抗炎类药物对血压的影响存在一定的差异，其中吲哚美辛、萘普生对于血压影响幅度较大，罗非昔布引起血压升高现象最为明显，但是阿司匹林、布洛芬对血压影响幅度较小，因此联合使用时应根据对血压影响程度大小酌情选用。
非甾体抗炎类药物引起血压升高后，通常情况下停药后血压会慢慢恢复，对于高血压合并风湿性疾病的患者应避免使用布洛芬、罗非昔布等对血压影响程度较大的药物，如在服用期间出现血压升高时建议选用钙离子拮抗剂进行降压治疗。
2、口服避孕药
口服避孕药是雌激素和孕激素的合剂，其中含有的雌激素成分最易引起高血压，这主要是与其能够促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经导致血药升高。
除此之外，雌激素还可以使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，停药后一般在3-6个月左右血压会慢慢恢复，如果3-6个月后血压仍未见好转时，可以选用β-受体阻断剂与利尿降压药进行对症治疗。
3、糖皮质激素类药物
地塞米松、泼尼松等糖皮质激素类药物可以引起血压升高，主要是因为其具有盐皮质激素样作用，可以引起水钠潴留，激活交感神经，促进肝脏合成血管紧张素原，增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，从而导致血压升高。
对于这类药物引起的血压升高，可以使用利尿降压药、β-受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂等降压药物进行对症治疗，使用药物降压期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低血钾症的情况。
4、抗抑郁药物
抗抑郁药物种类繁多，其中单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易导致血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和5羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和5羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感作用，促使血压升高。
对于这两类药物一旦出现血压升高情况时，通常减量使用血压会得到一定控制，如果减量使用后血压仍不见好转时，则建议停药或者选用β-受体阻断剂进行降压治疗。
5、免疫抑制剂
免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高的症状，由于可以升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球率过滤，同时抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩，从而导致血压升高。
这里需要注意的是，环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或者出现夜间血压升高的情况。
因此在使用环孢素出现血压升高情况时，首先建议减量使用观察血压变化，如减量后血压未见好转时，在选用降压药物进行对症治疗时建议考虑降压药对环孢素的血药浓度的影响，在众多降压药物中二氢吡啶类钙拮抗剂对环孢素血药浓度影响较小且降压效果良好，故建议选用二氢吡啶类钙拮抗剂进行降压治疗。
6、抗肿瘤药物
紫杉醇、顺铂、贝伐单抗是最易引起血压升高的抗肿瘤药物。这三种药物可以使NO生成减少，激活内皮肽-1系统，与此同时还可以导致急性肾衰竭，升高肾素水平促使血压升高。
对于这类药物引起的血压升高，建议选用血管紧张素转化酶抑制剂、β-受体阻断剂进行降压治疗。
7、麻醉药
像利多卡因、丙泊酚等麻醉药由于可以阻断迷走神经，兴奋交感神经，从而易导致血压升高。
对于此类药物引起的血压升高情况，一般停药24小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制时，建议选用钙离子拮抗剂进行降压治疗。
8、苯妥英钠
苯妥英钠通过诱导肝脏δ-氨基乙酰丙酸合酶，引起急性间断性卟啉病，继而引发血压升高。
对于苯妥英钠引起血压升高的情况并不常见，个体性差异比较明显，胆色素原脱氨酶相对缺乏的患者服用苯妥英钠后较易引起血压升高情况，出现血压升高情况后应减量使用，减量使用后血压会慢慢好转。
9、重组人红细胞生成素
重组人红细胞生成素用于治疗肾性贫血和恶性肿瘤相关贫血等难治性贫血。重组人红细胞生成素可促进内皮素I释放、血栓烷素B2合成增加，前列腺素I2和血管内皮细胞一氧化氮合成下降，并使末梢血管异常反应性收缩，引起外周血管阻力增加，导致血压升高。
因此在使用重组人红细胞生成素治疗贫血时，应在12-16周内缓慢纠正贫血，在使用期间应密切监测血压及血容量变化情况，如出现血压升高可使用钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等降压药物进行对症治疗。
10、阿片受体拮抗剂
纳洛酮是最典型的一种阿片受体拮抗剂，在拮抗大剂量麻醉性镇痛药后，由于痛觉突然恢复，可产生交感神经系统兴奋，引起血压升高。
该类药物引起血压升高的几率较小，但为安全起见，应用此类药物时使用剂量不宜过大，并注意短期内药物使用浓度不宜过高，在使用过程中应密切监测血压情况，出现血压升高时应减量或停用，血压会慢慢恢复。
除了以上10种药物易引起血压升高外，还有左旋多巴、卡马西平、利福平、胺碘酮长期大剂量使用也偶尔会引起血压升高，但目前引起血压升高的作用机制尚不明确，因此在服用这些药物时应格外注意。
药源性高血压是继发性高血压的一种，是引起难治性高血压的重要原因，因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。
通常而言，药物引起的血压升高，在减量使用或者停药后，血压会逐渐下降慢慢恢复至正常水平，如果不能够自行恢复，则可以选用降压药物进行治疗，但在选用降压药物进行治疗时不可自行盲目选用，应在医师或药师指导下选用，以免选药不当影响治疗。
对于使用药物后出现严重高血压的患者，应立即停药，并在停药基础上根据实际情况酌情选用利尿药、静脉降压药，平稳降压。
注意：以上内容仅供临床医生参考，患者需在医师指导下安全用药。
来源：基层医生公社
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